Das Herz ist Teil eines vernetzten Regulationssystems. Das Herz arbeitet nicht isoliert. Es ist funktionell mit dem Gehirn, dem vegetativen Nervensystem, dem Hormonsystem, der Lunge, den Blutgefäßen, der Muskulatur und dem Stoffwechsel verbunden.

Körperliche, geistige und emotionale Belastungen aktivieren teilweise dieselben biologischen Regulationssysteme.

Dazu gehören insbesondere:

das sympathische Nervensystem,

das Nebennierenmark mit der Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin,

die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse mit der Ausschüttung von Cortisol,

das Herz-Kreislauf-System zur bedarfsgerechten Durchblutung,

die Atmung und die Regulation des Sauerstofftransports,

der Energiestoffwechsel zur Bereitstellung von Glucose und Fettsäuren.

Eine “starke Belastung” verändert nicht nur den Energiebedarf einzelner Organe, sondern zugleich die hormonelle, nervale und hämodynamische Regulation des gesamten Organismus.

Damit kann „eine starke Belastung”, die ursprünglich im Gehirn, in der Psyche oder in der quergestreiften. bewusst steuerbaren Skelettmuskulatur entsteht, unter bestimmten Umständen Auswirkungen auf die ebenfalls quergestreifte, aber unwillkürlich gesteuerte Herzmuskelatur haben.

Das ist keine Außenseiterhypothese, sondern entspricht grundlegenden Erkenntnissen der Stressphysiologie und der Herz-Kreislauf-Medizin.

Wer liefert die Hormone, den Sauerstoff und die Energie?

System	Wissenschaftlich gesicherte Funktion
Sympathisches Nervensystem	Aktiviert Herz, Blutgefäße und Stoffwechsel; setzt an Nervenendigungen vor allem Noradrenalin frei
Nebennierenmark	Schüttet Adrenalin und Noradrenalin ins Blut aus
Nebennierenrinde	Produziert Cortisol, reguliert durch Hypothalamus und Hypophyse
Herz	Pumpt Blut und ermöglicht den Transport von Sauerstoff und Energie z.B. aus Nährstoffen
Lunge	Nimmt Sauerstoff auf und gibt Kohlendioxid ab
Leber	Stellt unter anderem Glucose bereit
Fettgewebe	Mobilisiert Fettsäuren als Energieträger
Mitochondrien	Bilden in den Zellen ATP als unmittelbar nutzbare Energie

Das Herz ermöglicht die Verteilung von Sauerstoff und Energie über den Blutkreislauf. Der Sauerstoff stammt aus der Atemluft, die Energieträger aus Nahrung und körpereigenen Speichern.

Cortisol wird nicht ausschließlich für starke Gehirntätigkeit ausgeschüttet. Es ist ein Hormon der allgemeinen Stressanpassung und beeinflusst unter anderem Glucosestoffwechsel, Gefäßreaktionen, Immunantwort und die längerfristige Energiebereitstellung.

Auch das Gehirn hat einen hohen Energiebedarf. Im Ruhezustand verbraucht es ungefähr 20 % des gesamten Sauerstoffs des Körpers, obwohl es nur etwa 2 % des Körpergewichts ausmacht.

Bei intensiver geistiger Tätigkeit steigt der gesamte Sauerstoffverbrauch des Gehirns nicht automatisch massiv an. Häufig verändert sich die regionale Aktivität und Durchblutung. Die Skelettmuskulatur kann unter starker körperlicher Belastung ihren Sauerstoffverbrauch dagegen um ein Vielfaches erhöhen. Der Herzmuskel selbst nutzt sowohl Fettsäuren als auch Glucose, Lactat und andere Substrate.

Die Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur hängt wesentlich vom Blutfluss durch die Herzkranzgefäße ab.

Es gilt als Allgemeinwissen, dass nicht nur koerperlich bewusst gesteuerte Belastungen der Skelettmuskulatur, sondern vor allem auch starke geistige und seelische Belastungen das Herz massiv beeinflussen koennen, z.B. durch intensive geistige Beanspruchungen, insbesondere verbunden mit starken Gefuehlen wie Angst, Trauer, Wut, Verzweifelung, Aggressionen und vielen anderen extrem emotionalen Stresszustaende.

Zentrale Stressverarbeitung

Durch Gehirn, Hypothalamus und vegetatives Nervensystem, Sympathikus und Nebennierenmark, Noradrenalin und Adrenalin, Hormonelle Stressachse, ACTH und Cortisol

Herz-Kreislauf- und Stoffwechselreaktion

Herzfrequenz, Kontraktionskraft, Blutdruck, Gefäßtonus und Energiebereitstellung verändern sich.

Mögliche Belastung des Herzmuskels

Erhöhter Sauerstoffbedarf, Veränderungen der koronaren Durchblutung, mechanische und zelluläre Beanspruchung

Unter bestimmten Bedingungen:

Myokardschädigung mit Troponinfreisetzung

Hier liegt die physiologische Verbindung zwischen den drei Belastungsformen.

Eine starke seelische Belastung kann über das Gehirn dieselben sympathischen Herz-Kreislauf-Reaktionen hervorrufen, die auch bei körperlicher Anstrengung auftreten.

Eine intensive geistige Beanspruchung kann ebenfalls zu einer sympathischen Aktivierung führen, besonders wenn sie mit Zeitdruck, Angst, Konflikten oder Schlafmangel verbunden ist.

Geistige Arbeit allein bedeutet nicht zwangsläufig eine erhebliche Beanspruchung des Herzmuskels.wenn sie nicht unter dem massiven Einfluss von Gefuehlen steht.

4. Wie entsteht daraus eine Troponinerhöhung?

Troponin ist Bestandteil des kontraktilen Apparats der Muskelzellen. Die in der Kardiologie bestimmten kardialen Troponine I und T sind wichtige Marker einer Herzmuskelschädigung.

Wenn im Blut ein erhöhter kardialer Troponinwert festgestellt wird, weist dies auf eine Schädigung von Herzmuskelzellen hin. Es beweist aber für sich genommen keinen Herzinfarkt.

Ein Anstieg und anschließender Abfall zeigt, bei mindestens einem Wert oberhalb der 99. Perzentile des jeweiligen Tests, eine akute Myokardschädigung an.

Ein Herzinfarkt wird erst dann diagnostiziert, wenn zusätzlich Hinweise auf eine akute Myokardischämie vorliegen, beispielsweise typische Beschwerden, entsprechende EKG-Veränderungen oder passende Bildgebungsbefunde.

Für meine Hypothese sind vier Mechanismen besonders relevant.

Erstens: Erhöhter Sauerstoffbedarf des Herzmuskels. Adrenalin und Noradrenalin können die Herzfrequenz, Kontraktionskraft und den Blutdruck steigern. Damit steigt der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels.

Zweitens: Eingeschränktes Sauerstoffangebot. Bei Anämie, Sauerstoffmangel, niedrigem Blutdruck, Durchblutungsstörungen oder bestimmten Veränderungen der Herzkranzgefäße kann das Angebot unzureichend werden. Auch eine ausgeprägte Tachykardie kann die koronare Versorgung beeinträchtigen.

Drittens: Direkte zelluläre Stressmechanismen. Starke adrenerge Aktivierung, Störungen des Calciumhaushalts, oxidativer Stress und mechanische Belastung können unter bestimmten Umständen Herzmuskelzellen schädigen. Diese Mechanismen sind unter anderem im Zusammenhang mit stressbedingter Kardiomyopathie untersucht worden.

Viertens: Andere Ursachen einer Herzmuskelschädigung. Entzündungen des Herzmuskels, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Lungenembolien, schwere systemische Erkrankungen und andere Prozesse können ebenfalls Troponin erhöhen.

Troponin ist kein Reparaturhormon und kein Entzündungsmediator. Es wird nicht gezielt ausgeschüttet, um ein Missverhältnis zwischen Energieangebot und Energiebedarf zu regulieren. Sein Auftreten im Blut ist vielmehr ein Hinweis auf eine Veränderung oder Schädigung von Herzmuskelzellen. Entzündungsmediatoren können bei bestimmten Krankheitsprozessen beteiligt sein, sind aber nicht zwangsläufig Ursache oder Folge jeder Troponinerhöhung.

5. Was geschieht dabei in den einzelnen Organen?

Die Belastungsreaktion betrifft nicht alle Organe gleichermaßen.

Organ	Reaktion auf starke Belastung	Mögliche Folgen bei Überlastung
Gehirn	Veränderung neuronaler Aktivität, Stressverarbeitung, autonome Steuerung	Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, Erschöpfung
Herz	Höhere Frequenz und Kontraktionskraft, erhöhter Sauerstoffbedarf	Rhythmusstörungen, Ischämie, Myokardschädigung
Lunge	Erhöhte Atemfrequenz und Ventilation	Atemnot, bei Hyperventilation Abfall des CO₂
Blutgefäße	Umverteilung des Blutflusses, Veränderung des Gefäßwiderstands	Blutdruckanstieg, gegebenenfalls Durchblutungsstörungen
Leber	Freisetzung und Neubildung von Glucose	Vorübergehend erhöhter Blutzucker
Fettgewebe	Freisetzung von Fettsäuren	Erhöhtes Angebot an Energiesubstraten
Skelettmuskulatur	Steigerung von Durchblutung, Sauerstoffaufnahme und ATP-Umsatz	Erschöpfung, bei extremer Belastung Muskelschädigung
Nieren	Anpassung von Durchblutung, Salz- und Wasserhaushalt	Bei schwerer Kreislaufbelastung Funktionsstörungen

Diese Organreaktionen sind zunächst normale Anpassungsvorgänge, keine Krankheiten. Erst wenn die Belastung die individuelle Anpassungsfähigkeit übersteigt oder eine zugrunde liegende Erkrankung besteht, können daraus krankhafte Prozesse entstehen.

Die drei Formen der Belastung sind verbunden, aber nicht identisch. Meine Analogie lässt sich wissenschaftlich folgendermaßen präzisieren:

Körperliche Belastung erzeugt vor allem einen erhöhten Stoffwechsel- und Sauerstoffbedarf in der arbeitenden Muskulatur.

Geistige Belastung beansprucht neuronale Netzwerke und kann, besonders unter Leistungsdruck, das autonome Nervensystem aktivieren.

Seelische Belastung kann über die Verarbeitung von Angst, Verlust, Bedrohung oder Konflikten ausgeprägte autonome und hormonelle Stressreaktionen auslösen.

Alle drei können deshalb die Herz-Kreislauf-Regulation beeinflussen. Sie müssen jedoch nicht denselben Sauerstoffverbrauch und dieselben Folgen verursachen.

Die gemeinsame physiologische Verbindung liegt weniger in einem identischen Energieverbrauch als in der zentralnervösen, autonomen und hormonellen Regulation des Herz-Kreislauf-Systems.

Das ist aus meiner Sicht die stärkste wissenschaftliche Formulierung deiner Grundidee.

6. Was bedeutet das für eine Troponinerhöhung?

Hier hilft die in der Kardiologie international anerkannte Unterscheidung zwischen drei Zuständen.

Akute Myokardschädigung

Troponin steigt und/oder fällt, mindestens ein Wert liegt über der 99. Perzentile. Der Mechanismus muss erst ermittelt werden.

Typ-2-Myokardinfarkt

Eine nachgewiesene akute Ischämie entsteht durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf, ohne dass eine akute koronare Atherothrombose die Ursache ist.

Typ-1-Myokardinfarkt

Meist führt eine Plaqueruptur oder Plaqueerosion mit Thrombusbildung in einer Herzkranzarterie zu einer akuten Durchblutungsstörung.

Diese Einteilung stammt aus der Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction und wird in den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie berücksichtigt.

Meine Vorstellung eines Missverhältnisses von Angebot und Bedarf ist also keineswegs medizinisch abwegig. Sie besitzt mit dem Typ-2-Myokardinfarkt sogar eine ausdrücklich definierte klinische Entsprechung.

Allerdings darf nicht jede stressbedingte Troponinerhöhung automatisch als Typ-2-Infarkt bezeichnet werden.

Nach intensiver Ausdauerbelastung (koerperlich, geistig oder psychisch) werden bei manchen Menschen vorübergehende Troponinerhöhungen festgestellt. Die Freisetzungsmechanismen sind noch nicht vollständig geklärt. Eine solche Erhöhung bedeutet nicht zwangsläufig eine irreversible Zerstörung von Herzmuskelzellen.

Neurokardiovaskuläre Stressreaktionen als mögliche Ursache einer dynamischen Troponinerhöhung

Körperliche, kognitive und emotionale Belastungen stellen unterschiedliche Anforderungen an den menschlichen Organismus, sind jedoch über gemeinsame neurovegetative, neuroendokrine, hämodynamische und metabolische Regulationsmechanismen miteinander verbunden.

Eine zentrale Rolle spielen dabei das sympathische Nervensystem, das sympathoadrenale System sowie die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.

Die belastungsabhängige Aktivierung dieser Systeme kann zu einer erhöhten Freisetzung von Katecholaminen und Cortisol führen und Veränderungen von Herzfrequenz, myokardialer Kontraktilität, arteriellem Blutdruck, Gefäßtonus und Energiestoffwechsel bewirken.

Damit beeinflussen körperliche wie auch psychische Belastungszustände nicht nur die beanspruchten Organsysteme, sondern mittelbar auch die hämodynamische und metabolische Beanspruchung des Herzmuskels.

Unter bestimmten Bedingungen kann daraus ein Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und koronarer Sauerstoffversorgung entstehen. Daneben kommen nichtischämische Mechanismen einer Herzmuskelzellschädigung infrage, beispielsweise eine ausgeprägte katecholaminerge Aktivierung, mechanische Zellbeanspruchung oder Störungen der intrazellulären Calciumhomöostase.

Eine dynamische Erhöhung kardialer Treponinwerte kann Ausdruck einer solchen akuten Myokardschädigung sein.

Der Nachweis eines Troponinanstiegs beziehungsweise -abfalls erlaubt für sich allein jedoch keine eindeutige Aussage über deren Ursache.

Insbesondere ist zwischen einer akuten nichtischämischen Myokardschädigung, einem Typ-2-Myokardinfarkt bei nachgewiesener myokardialer Ischämie infolge eines Sauerstoffangebots-Bedarfs-Missverhältnisses sowie einem Typ-1-Myokardinfarkt infolge einer akuten koronaren Atherothrombose zu unterscheiden.

Vor diesem Hintergrund erscheint es physiologisch begründet, bei ungeklärten dynamischen Troponinerhöhungen neben strukturellen und koronaren Ursachen auch erhebliche körperliche, kognitive und emotionale Belastungen sowie deren autonome, hormonelle und hämodynamische Auswirkungen differenzialdiagnostisch zu berücksichtigen.

Dabei ist nicht davon auszugehen, dass jede intensive geistige oder seelische Belastung unmittelbar eine Troponinfreisetzung verursacht. Vielmehr stellt sich die Frage, ob bei entsprechender individueller Vulnerabilität und hinreichend ausgeprägter Stressreaktion eine relevante myokardiale Beanspruchung oder Schädigung ausgelöst oder verstärkt werden kann.

Die zentrale klinische Fragestellung lautet daher:

Kann eine dokumentierte dynamische Troponinerhöhung im konkreten Fall durch eine belastungsassoziierte, neurovegetativ und hämodynamisch vermittelte akute Myokardschädigung erklärt werden, und welche Befunde sprechen für oder gegen einen zugrunde liegenden ischämischen beziehungsweise nichtischämischen Mechanismus?

Eine solche Hypothese sollte anhand des zeitlichen Troponinverlaufs, der Belastungsanamnese, der Vitalparameter, des EKGs, der Echokardiographie, gegebenenfalls der kardialen Magnetresonanztomographie und einer individuell begründeten Koronardiagnostik überprüft werden.

Die Überlegung versteht sich somit nicht als alternative Erklärung anstelle etablierter kardiologischer Diagnostik, sondern als integrativer pathophysiologischer Ansatz innerhalb der anerkannten Differenzialdiagnostik akuter Myokardschädigungen.

Wissenschaftliche Grundlagen

• Thygesen K. et al. (2018): Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal.
• Byrne R. A. et al. (2023): 2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes. European Heart Journal.

Physical, Cognitive, and Emotional Stress and Troponin Release

noltewebcom October 27, 2026

The heart is part of an interconnected regulatory system. It does not function in isolation but is functionally linked to the brain, autonomic nervous system, endocrine system, lungs, blood vessels, skeletal muscles, and metabolism.

Physical, cognitive, and emotional stressors partly activate the same biological regulatory systems.

These include, in particular:

• the sympathetic nervous system;
• the adrenal medulla, which releases epinephrine and norepinephrine;
• the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis, which regulates cortisol secretion;
• the cardiovascular system, which adjusts tissue perfusion to physiological demand;
• respiration and the regulation of oxygen transport; and
• energy metabolism, which supplies glucose and fatty acids.

A high level of stress alters not only the energy requirements of individual organs but also the hormonal, neural, and hemodynamic regulation of the organism as a whole.

Consequently, severe stress originating in cerebral or psychological processes or in voluntarily controlled, striated skeletal muscle may, under certain circumstances, also affect the striated but involuntarily controlled cardiac muscle.

This is not a fringe hypothesis; rather, it is consistent with fundamental principles of stress physiology and cardiovascular medicine.

Who supplies the hormones, oxygen, and energy?

System	Scientifically established function
Sympathetic nervous system	Activates the heart, blood vessels, and metabolic pathways; releases primarily norepinephrine from sympathetic nerve terminals
Adrenal medulla	Releases epinephrine and norepinephrine into the bloodstream
Adrenal cortex	Produces cortisol under hypothalamic and pituitary regulation
Heart	Pumps blood, enabling the transport of oxygen and energy substrates, including nutrients
Lungs	Take up oxygen and eliminate carbon dioxide
Liver	Supplies glucose, among other metabolic substrates
Adipose tissue	Mobilizes fatty acids as energy substrates
Mitochondria	Generate ATP, the immediately usable form of cellular energy

The heart enables the distribution of oxygen and energy substrates through the circulation. Oxygen originates from inspired air, whereas energy substrates are derived from food and endogenous reserves.

Cortisol is not secreted exclusively in response to intense cerebral activity. It is a hormone involved in general stress adaptation, influencing glucose metabolism, vascular responses, immune function, and longer-term energy availability, among other processes.

The brain also has substantial energy requirements. At rest, it consumes approximately 20% of the body’s total oxygen, despite accounting for only about 2% of body weight.

During intense cognitive activity, the brain’s total oxygen consumption does not necessarily increase substantially. Instead, regional neuronal activity and perfusion often change. In contrast, skeletal muscle can increase its oxygen consumption severalfold during strenuous physical exertion. The myocardium itself uses fatty acids, glucose, lactate, and other substrates.

Myocardial oxygen supply depends primarily on blood flow through the coronary arteries.

It is well established that not only voluntarily controlled physical exertion involving skeletal muscle but also severe cognitive and emotional stress can profoundly influence cardiac function. Examples include intense mental demands, particularly when accompanied by strong emotions such as fear, grief, anger, despair, aggression, and other extreme emotional stress states.

Central processing of stress

Involves the brain, hypothalamus, and autonomic nervous system; the sympathetic nervous system and adrenal medulla; norepinephrine and epinephrine; and the hormonal stress axis, including ACTH and cortisol.

Cardiovascular and metabolic responses

Heart rate, myocardial contractile force, blood pressure, vascular tone, and energy availability change.

Potential myocardial stress

Increased oxygen demand, altered coronary perfusion, and mechanical and cellular stress.

Under certain conditions:

Myocardial injury accompanied by troponin release.

This represents the physiological link between the three forms of stress.

Severe emotional stress can, through central nervous system pathways, elicit sympathetic cardiovascular responses similar to those observed during physical exertion.

Intense cognitive demands can likewise induce sympathetic activation, particularly when associated with time pressure, anxiety, interpersonal conflict, or sleep deprivation.

Cognitive activity alone does not necessarily impose substantial stress on the myocardium, particularly when it is not accompanied by pronounced emotional arousal.

4. How can this lead to elevated troponin concentrations?

Troponin is a component of the contractile apparatus of muscle cells. Cardiac troponins I and T, which are measured in clinical cardiology, are important biomarkers of myocardial injury.

An elevated cardiac troponin concentration in blood indicates myocardial injury, but does not, in isolation, establish a diagnosis of myocardial infarction.

A rise and/or fall in cardiac troponin, with at least one value exceeding the assay-specific 99th percentile upper reference limit, indicates acute myocardial injury.

Myocardial infarction is diagnosed only when additional evidence of acute myocardial ischemia is present, such as characteristic symptoms, relevant electrocardiographic (ECG) changes, or compatible imaging findings.

Four mechanisms are particularly relevant to my hypothesis.

First: Increased myocardial oxygen demand. Epinephrine and norepinephrine can increase heart rate, myocardial contractility, and blood pressure, thereby increasing myocardial oxygen requirements.

Second: Reduced oxygen supply. In the presence of anemia, hypoxemia, hypotension, impaired perfusion, or certain coronary arterial abnormalities, oxygen delivery may become insufficient. Marked tachycardia may also compromise coronary perfusion.

Third: Direct cellular stress mechanisms. Pronounced adrenergic activation, disturbances of calcium homeostasis, oxidative stress, and mechanical loading can, under certain circumstances, damage cardiomyocytes. These mechanisms have been investigated, among other contexts, in stress-induced cardiomyopathy.

Fourth: Other causes of myocardial injury. Myocarditis, heart failure, cardiac arrhythmias, pulmonary embolism, severe systemic illness, and other pathological processes can also cause troponin elevation.

Troponin is neither a repair hormone nor an inflammatory mediator. It is not deliberately secreted to regulate an imbalance between energy supply and demand. Rather, its presence in blood indicates alterations in, or injury to, cardiomyocytes. Inflammatory mediators may participate in certain pathological processes, but they are not necessarily the cause or consequence of every troponin elevation.

5. What occurs in the individual organs?

The stress response does not affect all organs equally.

Organ	Response to severe stress	Potential consequences of excessive stress
Brain	Changes in neuronal activity, stress processing, and autonomic control	Impaired concentration, sleep disturbances, exhaustion
Heart	Increased heart rate and contractility, with higher oxygen demand	Arrhythmias, ischemia, myocardial injury
Lungs	Increased respiratory rate and ventilation	Dyspnea; reduced CO₂ levels during hyperventilation
Blood vessels	Redistribution of blood flow and changes in vascular resistance	Increased blood pressure and, potentially, impaired tissue perfusion
Liver	Glucose release and gluconeogenesis	Transient hyperglycemia
Adipose tissue	Release of fatty acids	Increased availability of energy substrates
Skeletal muscle	Increased perfusion, oxygen uptake, and ATP turnover	Fatigue and, with extreme exertion, muscle injury
Kidneys	Adjustments in renal perfusion and salt and water balance	Impaired function during severe circulatory stress

These organ responses initially represent normal physiological adaptations rather than disease. Pathological processes may develop only when stress exceeds an individual’s adaptive capacity or when an underlying disorder is present.

The three forms of stress are interconnected but not identical. My analogy can be expressed more precisely in scientific terms as follows:

Physical stress primarily produces increased metabolic and oxygen requirements in working skeletal muscles.

Cognitive stress engages neuronal networks and may activate the autonomic nervous system, particularly under performance pressure.

Emotional stress can trigger pronounced autonomic and hormonal stress responses through the processing of fear, loss, threat, or conflict.

All three may therefore influence cardiovascular regulation. However, they do not necessarily produce equivalent oxygen consumption or identical physiological consequences.

Their common physiological link lies less in identical energy expenditure than in the central neural, autonomic, and hormonal regulation of the cardiovascular system.

In my view, this is the most scientifically robust formulation of your underlying concept.

6. What does this mean for elevated troponin concentrations?

The internationally accepted distinction among three clinical entities is helpful here.

Acute myocardial injury

Cardiac troponin rises and/or falls, with at least one measurement exceeding the 99th percentile upper reference limit. The underlying mechanism remains to be determined.

Type 2 myocardial infarction

Documented acute myocardial ischemia results from an imbalance between myocardial oxygen supply and demand without acute coronary atherothrombosis as the underlying cause.

Type 1 myocardial infarction

Typically, coronary plaque rupture or erosion with thrombus formation causes an acute impairment of coronary blood flow.

This classification is derived from the Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction and is reflected in the guidelines of the European Society of Cardiology.

Thus, my concept of an imbalance between oxygen supply and demand is by no means medically implausible. Indeed, type 2 myocardial infarction provides an explicitly defined clinical counterpart.

Nevertheless, not every stress-associated troponin elevation should automatically be classified as a type 2 myocardial infarction.

Following intense sustained exertion or stress (physical, cognitive, or psychological), transient elevations in cardiac troponin may be observed in some individuals. The underlying mechanisms of troponin release are not yet fully understood. Such elevations do not necessarily imply irreversible cardiomyocyte destruction.

Neurocardiovascular Stress Responses as a Potential Cause of Dynamic Troponin Elevation

Physical, cognitive, and emotional stressors impose different demands on the human organism but are interconnected through shared autonomic, neuroendocrine, hemodynamic, and metabolic regulatory mechanisms.

The sympathetic nervous system, the sympathoadrenal system, and the hypothalamic–pituitary–adrenal axis play central roles in these responses.

Stress-dependent activation of these systems can increase the release of catecholamines and cortisol and induce changes in heart rate, myocardial contractility, arterial blood pressure, vascular tone, and energy metabolism.

Consequently, physical and psychological stress states affect not only the organ systems directly involved but also, indirectly, the hemodynamic and metabolic demands placed on the myocardium.

Under certain conditions, this may result in an imbalance between myocardial oxygen demand and coronary oxygen supply. In addition, nonischemic mechanisms of cardiomyocyte injury may be involved, including marked catecholaminergic activation, mechanical cellular stress, or disturbances of intracellular calcium homeostasis.

A dynamic elevation in cardiac troponin concentrations may be a manifestation of such acute myocardial injury.

However, detection of a rise and/or fall in troponin alone does not permit definitive identification of the underlying cause.

In particular, acute nonischemic myocardial injury must be distinguished from type 2 myocardial infarction, in which myocardial ischemia is demonstrated as a consequence of an oxygen supply–demand imbalance, and from type 1 myocardial infarction resulting from acute coronary atherothrombosis.

Against this background, it appears physiologically justified to consider substantial physical, cognitive, and emotional stress, together with their autonomic, hormonal, and hemodynamic effects, in the differential diagnosis of unexplained dynamic troponin elevations, alongside structural cardiac and coronary causes.

This does not imply that every episode of intense cognitive or emotional stress directly causes troponin release. Rather, the relevant question is whether, in individuals with sufficient susceptibility and a sufficiently pronounced stress response, clinically meaningful myocardial stress or injury may be triggered or exacerbated.

The central clinical question is therefore:

Can a documented dynamic elevation in cardiac troponin in a particular patient be explained by acute myocardial injury associated with stress and mediated by autonomic and hemodynamic mechanisms? Which findings support or argue against an underlying ischemic or nonischemic mechanism?

Such a hypothesis should be evaluated on the basis of serial troponin measurements, a detailed history of preceding stressors, vital signs, ECG findings, echocardiography, cardiac magnetic resonance imaging where appropriate, and coronary investigations justified by the individual clinical presentation.

Accordingly, this hypothesis is not intended as an alternative to established cardiological diagnostic evaluation, but rather as an integrative pathophysiological approach within the accepted differential diagnosis of acute myocardial injury.

Scientific references

• Thygesen K. et al. (2018): Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal.
• Byrne R. A. et al. (2023): 2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes. European Heart Journal.